阿茲海默病可能不僅僅與淀粉樣蛋白和tau蛋白有關。 一項新的研究指出鋰——一種以微克計量的微量元素——可能是大腦韌性缺失的一個關鍵因素。 在27種死後人腦中的金屬中，鋰是唯一在輕度認知障礙和阿茲海默病患者中減少的元素。淀粉樣斑塊捕獲了鋰，導致附近的皮層鋰含量減少——而且鋰水平較低與更差的認知能力相關。 在小鼠實驗中，鋰減少約50%導致經典的阿茲海默病病理：更多的淀粉樣蛋白，更多的tau磷酸化，炎症性小膠質細胞，突觸和髓鞘喪失，以及記憶缺陷。這些大部分與過度活躍的GSK3β有關，這是一種與神經退行性疾病相關的激酶。 用鋰草酸鹽治療（避免淀粉樣蛋白的隔離）在低生理劑量下恢復了大腦中的鋰含量。它還在阿茲海默病模型中減少了70%的斑塊負擔，並逆轉了病理，甚至挽救了記憶表現。 doi: 10.1038/d41586-025-02255-w