La maladie d'Alzheimer ne serait pas seulement liée à l'amyloïde et à la tau. Une nouvelle étude met en avant le lithium—un élément trace mesuré en microgrammes—comme un élément manquant de la résilience cérébrale. Parmi 27 métaux dans les cerveaux humains post-mortem, le lithium était le seul réduit chez les personnes présentant un léger trouble cognitif et la maladie d'Alzheimer. Les plaques amyloïdes piégeaient le lithium, laissant le cortex voisin appauvri—et des niveaux plus bas étaient associés à une cognition dégradée. Chez les souris, réduire le lithium d'environ 50 % a entraîné une pathologie classique de la maladie d'Alzheimer : plus d'amyloïde, plus de phosphorylation de tau, des microglies enflammées, une perte de synapses et de myéline, et des déficits de mémoire. Une grande partie de cela était liée à une GSK3β hyperactive, une kinase associée à la neurodégénérescence. Un traitement avec du lithium orotate (qui évite la séquestration amyloïde) a restauré le lithium cérébral à des doses faibles et physiologiques. Il a également réduit la charge de plaques de 70 % dans des modèles de la maladie d'Alzheimer, et inversé la pathologie, sauvant même les performances de mémoire.