Herasight har satt en ny standard innen genetisk prediksjon av type 1-diabetes. T1D strekker seg over grensen mellom PGT-M (for enkeltgenforstyrrelser) og PGT-P (for polygene). Det er et overdimensjonert bidrag fra risikoalleler i HLA-regionen, så i familier med en forelder som bærer en enkelt risikoallel (noen ganger også påvirket av T1D), er det mye variasjon i T1D-risiko blant embryoer/avkom. Men i motsetning til de fleste enkeltgensykdommer, er det også en betydelig polygen komponent som påvirker T1D-risikoen. Dette nødvendiggjør en tilnærming som kombinerer haplotyping av HLA-risikoalleler (mer utfordrende for genotype enn typiske genomiske regioner brukt i polygene skårer) sammen med polygen prediksjon fra resten av genomet for å maksimere genetisk prediksjonsnøyaktighet. Det er tilnærmingen Herasight har optimalisert, noe som resulterer i en genetisk prediktor som drastisk kan redusere T1D-risikoen i familier med berørte foreldre eller som bærer et HLA-risikoallel. Siden PGT-M ikke anses som så kontroversielt, men PGT-P er det, vil de som er imot PGT-P for type 2-diabetes også motsette seg denne tilnærmingen til screening i familier med høy risiko for T1D? Alzheimers sykdom strekker seg også over denne grensen med et overdimensjonert bidrag fra APOE-lokuset kombinert med en polygen effekt fra resten av genomet. Er det å bruke en polygen score sammen med APOE-genotype drastisk forskjellig moralsk og vitenskapelig fra bare screening basert på APOE-genotype?