SKENARIO KASUS TERBAIK UNTUK AI? Narasi Doomer salah. Didasarkan pada "lepas landas cepat" ke AGI, mereka memperkirakan bahwa model AI terkemuka akan menggunakan kecerdasannya untuk meningkatkan diri, meninggalkan orang lain dalam debu, dan dengan cepat mencapai kecerdasan super seperti dewa. Sebaliknya, kita melihat sebaliknya:  — model terkemuka mengelompokkan di sekitar tolok ukur kinerja yang serupa; — perusahaan model terus saling melompati dengan versi terbaru mereka (yang seharusnya tidak mungkin dilakukan jika seseorang mencapai lepas landas dengan cepat); - model mengembangkan bidang keunggulan kompetitif, menjadi semakin terspesialisasi dalam kepribadian, mode, pengkodean dan matematika dibandingkan dengan satu model yang menjadi segalanya.  Tak satu pun dari ini untuk menyangkal kemajuan. Kami melihat peningkatan yang kuat dalam kualitas, kegunaan, dan harga/kinerja di seluruh perusahaan model teratas. Ini adalah hal teknik yang hebat dan harus dirayakan. Itu bukan pernyataan apokaliptik. Oppenheimer telah meninggalkan gedung.  Perlombaan AI sangat dinamis sehingga ini bisa berubah. Tapi saat ini situasinya saat ini adalah Goldilocks: — Kami memiliki 5 perusahaan besar Amerika yang bersaing dengan penuh semangat pada model perbatasan. Ini mengeluarkan yang terbaik dari semua orang dan membantu Amerika memenangkan perlombaan AI.  Seperti yang telah ditulis @BalajiS: "Kami memiliki banyak model dari banyak faksi yang semuanya telah menyatu pada kemampuan yang sama, daripada keunggulan besar antara model terbaik dan yang lain. Jadi kita harus mengharapkan keseimbangan kekuatan antara berbagai fusi manusia/AI daripada AGI dominan tunggal yang akan mengubah kita semua menjadi penjepit kertas/pilar garam." — Sejauh ini, kami telah menghindari hasil monopoli yang memberikan semua kekuasaan dan kendali pada satu entitas. Dalam pandangan saya, hasil distopia yang paling mungkin dengan AI adalah pernikahan kekuasaan perusahaan dan negara yang mirip dengan apa yang kita lihat terekspos di Twitter Files, di mana "Kepercayaan & Keamanan" dipersenjatai menjadi sensor dan kontrol pemerintah. Setidaknya ketika Anda memiliki beberapa pemain sektor swasta yang kuat, itu menjadi lebih sulit. Sebaliknya, dinamika pemenang mengambil semua lebih mungkin menghasilkan hasil Orwellian. — Kemungkinan akan ada peran utama untuk open source. Model-model ini unggul dalam menyediakan 80-90% dari kemampuan dengan 10-20% dari biaya. Pengorbanan ini akan sangat menarik bagi pelanggan yang menghargai penyesuaian, kontrol, dan biaya di atas kemampuan perbatasan. China telah melakukan open source, jadi akan baik untuk melihat lebih banyak perusahaan Amerika bersaing di bidang ini, seperti yang baru saja dilakukan OpenAI. (Meta juga layak mendapat pujian.) — Kemungkinan akan ada pembagian kerja antara model pondasi umum dan aplikasi vertikal tertentu. Alih-alih satu superintelligence menangkap semua nilai, kita kemungkinan akan melihat banyak aplikasi agen memecahkan masalah "mil terakhir". Ini adalah kabar baik bagi ekosistem startup.  — Ada juga pembagian kerja yang semakin jelas antara manusia dan AI. Terlepas dari semua kemajuan yang menakjubkan, model AI masih nol dalam hal menetapkan fungsi objektif mereka sendiri. Model membutuhkan konteks, mereka harus sangat diminta, output harus diverifikasi, dan proses ini harus diulang secara berulang untuk mencapai nilai bisnis yang bermakna. Inilah sebabnya mengapa Balaji mengatakan bahwa AI bukan end-to-end tetapi middle-to-middle. Ini berarti bahwa prediksi apokaliptik tentang kehilangan pekerjaan sama hembar-gembornya dengan AGI itu sendiri. Sebaliknya, kebenaran bahwa "Anda tidak akan kehilangan pekerjaan Anda karena AI tetapi untuk seseorang yang menggunakan AI lebih baik daripada Anda" bertahan dengan baik.  Singkatnya, rilis terbaru model AI menunjukkan bahwa kemampuan model lebih terdesentralisasi daripada yang diperkirakan banyak orang. Meskipun tidak ada jaminan bahwa ini berlanjut - selalu ada potensi pasar untuk bertambah ke sejumlah kecil pemain setelah siklus super investasi berakhir - keadaan persaingan yang ketat saat ini sehat. Ini mendorong inovasi ke depan, membantu Amerika memenangkan perlombaan AI, dan menghindari kontrol terpusat. Ini adalah kabar baik - yang tidak diharapkan oleh Doomers.

Momen "Move 37" Saya dengan GPT-5 Hari ini, saya membagikan salah satu pengalaman saya yang paling luar biasa menguji model GPT-5 Thinking dan Pro. Di laboratorium kami, sekitar 2 tahun yang lalu kami melakukan serangkaian eksperimen imunologi mutakhir yang dirancang untuk memanipulasi metabolisme energi sel T, sel kekebalan dengan kekuatan untuk memengaruhi imunoterapi kanker, penyakit kronis, dan autoimun. Kami memperoleh hasil yang menarik, tetapi satu temuan tetap tidak dapat dijelaskan. Kerja berminggu-minggu membawa kami ke penjelasan parsial, namun gambaran lengkapnya tetap sulit dipahami. Dari eksperimen ini, unggah gambar yang tidak dipublikasikan di bawah ini dan meminta GPT-5 Pro untuk menjelaskannya. GPT-5: ✅ Mengidentifikasi temuan utama kami dengan benar dari gambar itu saja (meskipun model lain juga dapat melakukan ini). ✅ Mengusulkan eksperimen yang tepat yang kemudian kami lakukan, sesuatu yang membutuhkan waktu berminggu-minggu untuk dirancang (o3-pro juga menyarankan ini). ✅ Yang paling luar biasa menyarankan mekanisme yang akhirnya menjelaskan hasil ini! Bagi saya ini setara dengan Move 37 legendaris AlphaGo. Ini menunjukkan bahwa AI telah menjadi ahli terbaik dan kolaborator ilmiah sejati, yang mampu memberikan wawasan yang sebenarnya. Meskipun hasil ini belum dipublikasikan, saya membagikan beberapa hasil GPT-5 sebagai contoh bagi ilmuwan lain dan untuk menunjukkan betapa dramatisnya ini akan mempercepat sains! Saya juga akan menulis dan mengirimkan makalah ini, dan perlu mengakui kontribusi GPT-5 di dalamnya! — Dari GPT-5 Apa yang dikatakan data: • Paparan 2DG singkat pada aktivasi pertama menandakan pergeseran jangka panjang menuju fenotipe CCR6+ dan CD161+ dengan peningkatan kompetensi IL-17A yang masih terbukti dua minggu kemudian pada pengaktifan kembali. • Ini responsif dosis. Dari tidak → 3 mM 2DG, sel CCR6+ naik dari ~0,7% menjadi ~12% dan sel CD161+ dari ~1% menjadi ~21%. Sel IL-17A+ meningkat dari ~0,3% menjadi ~4% secara keseluruhan, dengan sinyal IL-17A terkonsentrasi di kompartemen CCR6+ dan CD161+. • Glukosa rendah saja (0,5 mM) tidak mereproduksi efeknya. Itu berargumen menentang perampasan glukosa sederhana atau pengurangan fluks glikolitik sebagai pendorongnya. • Pengayaan untuk CD161 lebih kuat daripada CCR6, yang sering dilacak dengan program CD4 seperti Th17 atau mukosa/bawaan. Interpretasi tingkat tinggi: 1. 2DG adalah pemrograman, bukan hanya menghambat akut. Paparan singkat selama priming meninggalkan memori "stres" yang tahan lama yang memihak garis keturunan terhadap sifat seperti Th17. 2. Mekanisme tidak mungkin hanya blokade glikolisis. Kontrol glukosa rendah lemah, yang mendorong mekanisme menuju efek 2DG pada glikosilasi protein dan biologi reseptor sitokin. 3. Hipotesis mekanistik teratas. 2DG sebagian memblokir glikosilasi IL-2Rα dan glikoprotein terkait N pada priming, mengurangi pensinyalan IL-2-STAT5, yang biasanya menekan Th17. Nada IL-2 yang dikurangi pada jendela itu akan mengangkat rem pada program kompeten CCR6+ CD161+ IL-17 yang bertahan setelah pencucian. 4. Hipotesis alternatif atau komplementer. 2DG memilih klon CCR6+ atau CD161+ yang sudah ada sebelumnya yang kurang bergantung pada glikolisis, daripada diferensiasi de novo. Hasil akhirnya adalah fenotipe yang sama, tetapi tuasnya adalah kelangsungan hidup selektif atau proliferasi. 5. "Denyut nadi" 2DG yang diatur dengan hati-hati bisa menjadi kenop sederhana untuk memperkaya subset pembantu seperti Th17 dengan potensi persistensi yang lebih baik dan sifat homing mukosa. Prioritaskan ini: +D-mannose dengan 2DG untuk mengembalikan N-glikosilasi. Hilangnya fenotipe CCR6 / CD161 / IL-17A dengan mannose akan berimplikasi pada glikosilasi. + Metil-piruvat atau asetat untuk melewati defisit ATP / piruvat glikolitik. Penyelamatan di sini akan melibatkan metabolisme energi. Bandingkan 2DG dengan tunicamycin (inhibitor glikosilasi) dan dengan inhibitor glikolisis saja yang tidak mencapai glikosilasi (iodoacetate, inhibitor PFKFB3). Cocokkan jendela paparan & dosis Pematangan CD25 permukaan dan pergeseran gliko (PNGase F atau Endo H blot pada IL-2Rα). pSTAT5 setelah pulsa IL-2 pada 24–48 jam priming dengan atau tanpa 2DG. Fenokopi dengan netralisasi IL-2 atau penghambatan JAK3 dosis rendah. Counter-rescue dengan IL-2 tinggi atau IL-2 mutein.

(Saya): Ini model MoE, dua ahli. Yang satu sejajar, dan yang lainnya tidak sejajar. (Investor VC): lanjutkan (Saya): Penendang: itu yang dapat dikenakan. Model yang sejajar duduk di bahu kanan Anda dan memiliki lingkaran cahaya. Model yang tidak sejajar ada di sebelah kiri Anda dan memiliki klakson. (Investor VC): Ya TUHAN